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性交疼痛發病的機制

健康 更新时间:2026-02-21 23:52:08

  1.感染

  1)外陰感染性疾病時,局部炎症反應本身存在紅、腫、熱、痛等不适,釋放的痛性炎性介質如前列腺素e(pge)刺激局部痛覺遊離神經末梢,使會陰部對痛覺的敏感性增加,性生活時的接觸、摩擦甚至碰撞無疑會加重局部的疼痛感,而出現女性性交疼痛,表現為燒灼痛、刺痛(陰阜、大陰唇及陰道口)、牽拉痛(陰蒂)等;

  2)炎症時外陰、陰道有組織損傷及表面破潰,炎性分泌物使陰道局部ph增加,陰道潤滑液性狀發生改變,導緻陰道潤滑不足、幹澀,加上性交進一步加重局部損傷,引起陰道、外陰燒灼痛和澀痛。

  2.激素 激素對女性性功能有重要的調節作用,雌二醇水平直接影響中樞及周圍神經細胞的功能及神經信号的傳導。伴随老齡化和絕經期的到來,血雌激素水平下降,多數婦女會經曆不同程度的性功能變化。主要表現為性欲缺乏,性活動頻率減少,性交疼痛,性反應性降低,性高潮困難及生殖器感覺減退等。

  研究表明,非腎上腺素能/非膽堿能(nanc)神經遞質一氧化氮(no)參與女性性反應的生理機制,增加陰道血流、潤滑及分泌作用;而nanc能神經可能調節陰蒂和陰道平滑肌的舒張。

  絕經和手術去勢或高泌乳血症女性體内雌激素水平降低,可減少陰道一氧化氮合酶(nos)的表達,使陰道no水平降低,陰道壁纖維化增加,引起陰道黏膜細胞凋亡,導緻陰道黏膜分泌功能下降,陰道潤滑不足、幹澀;此外,陰道壁纖維化降低了陰道的順應性舒張反應,性交時陰道反應性充血不足,延展性降低,陰莖插入困難,導緻女性性交疼痛的發生。

  1966年masters等首先報道了絕經期婦女發生的與性功能相關的生理變化,認識到性功能的改變部分與雌激素水平下降有關,與雌二醇低于50pg/ml直接相關。補充雌激素可顯著改善症狀。與no相似,nanc神經遞質血管活性肽(vip)可引起血管及非血管平滑肌舒張,增加盆腔和陰道的血流及陰道的潤滑和分泌作用,但有關其調節機制尚不清楚。

  3.中樞神經系統功能收到抑制

  對于心因性性交疼痛而言,其發病機制主要為中樞及外周神經系統反射及信息傳導或引起神經介質異常釋放,如因對性交的恐懼或性交時精神高度緊張,抑制中樞神經系統功能及信息傳導,從而抑制生理性性興奮的産生,陰道性反應性充血、潤滑不夠,導緻性交疼痛;

  4.疾病

  慢性盆腔炎性粘連、子宮内膜異位症時,陰道後穹隆的痛性結節以及疾病限制了宮頸、子宮的上移,降低了陰道的延展性,出現性交時和(或)性交後的陰道深部和(或)盆腔局部性或彌漫性牽拉痛或鈍性隐痛,并可持續數小時至1天。其疼痛的産生主要因牽拉及性興奮使盆腔充血引起内髒神經反射及炎症反應所緻。

  5.缺乏認識

  另外由于婦女對性器官解剖生理缺乏認識,加上雙方缺乏性生活知識和經驗,在女方無性興奮反應時,陰道未容納性舒張、無滑液分泌,陰莖強行插入過深頂撞子宮頸部及韌帶,或引起陰道口及陰道壁的損傷,刺激神經末梢産生或加重疼痛或不适。

  6.性交恐懼症

  陰道痙攣亦稱性交恐懼症,是患者對陰莖、對生殖器産生“傷害”的極度恐懼所緻。其實陰道為平滑肌肉性器官,擴張容納性極大,分娩時可容納胎頭娩出可作證明。高度的緊張、恐懼時,會使生殖器腎上腺素能神經介質去甲腎上腺素(na)釋放增加,引起陰道壁平滑肌收縮甚至痙攣,陰道外口環形骨骼肌在陰部神經釋放乙酰膽堿(ach)的作用下也發生痙攣性收縮,妨礙陰莖的順利插入或已插入的陰莖無法退出産生疼痛。

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