心腦血管疾病依然是一種高發性疾病，中老年居多，其中冠狀動脈痙攣是生活中比較常見的，雖然現在科學手段還沒有搞清楚具體的發病機制，但是一些必要的基礎知道，我們還是要了解一下的。

　　CAS的臨床特點

　　1、CAS患者的臨床特點與冠狀動脈粥樣硬化性心髒病普遍不同。CAS患者較為年輕，除了吸煙外一般缺少傳統的心血管病危險因素[2]。CAS好發于安靜狀态下，多發于午夜及淩晨。鍛煉及過度通氣可引起痙攣的發生，但絕大多數患者都具有一定的活動耐量;

　　2、與冠心病發作時ST段壓低相比，典型的CAS發生時的特征性心電圖多表現為ST段擡高，并随着痙攣的解除，ST段可在數分鐘内回落至基線水平;

　　3、非典型CAS[3]，此類患者多見于生活工作壓力較大的中年人，其主要表現也多為靜息性胸悶或胸痛，常于後半夜或勞累後的安靜狀态下、空氣不流通的環境中發作，表現為胸悶痛、呼吸不暢、胸前區壓迫感等，但程度較輕，坐起、行走、呼吸新鮮空氣等可使症狀緩解。

　　有時含服“硝酸甘油”可使症狀迅速緩解，且發作時心電圖表現可為T波改變、ST段壓低或無任何心肌缺血性心電圖改變，運動平闆試驗陰性，但心髒ECT檢查提示心肌血流灌注反向再分布現象。這種ST段不擡高的原因可能為長期反複痙攣建立的側支循環或閉塞性痙攣時間過短，使得遠段血管雖然存在缺血但未達到損傷程度。

　　4、CAS的發作一般可在數分鐘内由于痙攣的解除迅速緩解，但也有部分嚴重及持久的CAS誘發心律失常，并危及患者生命。心律失常發生的類型常取決于痙攣涉及的血管。

　　右冠狀動脈的痙攣常導緻心髒傳導阻滞的發生，而左冠狀動脈痙攣常常誘發惡性室性心律失常。

　　CAS的發生機制

　　CAS的發生機制至今還未研究透徹，近年來的國内外衆多研究表明可能與如下機制密切相關：

　　1、血管内皮功能紊亂

　　血管内皮細胞通過産生與釋放引起血管收縮、舒張的因子在血管調節中起着重要作用。完好的血管内皮可保護血管，但内皮損傷後容易出現痙攣，可能與損傷的血管NO活性缺陷、内皮素的大量釋放密切相關。

　　2、血管平滑肌細胞的收縮反應性增高

　　血管平滑肌的收縮依賴于細胞内鈣濃度及平滑肌對鈣的敏感性。細胞内鈣離子濃度升高，鈣離子與鈣調蛋白結合，導緻肌球蛋白輕鍊磷酸化血管平滑肌細胞對激動劑呈過度收縮反應狀态。

　　3、氧化應激反應

　　氧化應激反應被證實與多種心血管疾病密切相關，氧自由基可使NO降低并引起血管收縮。

　　4、自主神經功能異常

　　乙酰膽堿可誘發CAS，這種效應可被阿托品或α受體阻滞劑抑制，這些自主神經功能反應可能都與CAS的發生密不可分。

　　5、遺傳易感性

　　血管内皮一氧化氮合酶基因的異常可通過一氧化氮釋放的減少及超氧化物的增加引起血管收縮。另外，與未合并痙攣的急性胸痛病人相比，HLA-DR2抗原濃度在CAS患者中明顯增高[4]。

　　6、慢性炎症

　　CAS的臨床表現具有波動性，在相似的環境下不能恒定地均能發作，可能與局部炎症狀态不同有關。近年來，國内外已有多項研究報道證實了CAS發作期間血清高敏C-反應蛋白的水平明顯增高，強烈提示炎症因素有可能參與CAS的發生。

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